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La Asociación Americana del Corazón AHA 6 recomienda la identificación de los factores de riesgo mayores para enfermedad cardiovascular tabaquismo, elevación de la presión arterial, dislipidemias e hiperglicemia y de los factores de riesgo predisponentes exceso de peso corporal y obesidad visceral, inactividad física e historia familiar de enfermedad arterial coronaria como un primer paso para desarrollar un plan que disminuya el riesgo cardiovascular en personas con diabetes.

Las recomendaciones que propone la AHA son: a Historia clínica: determinar si existe el antecedente personal de hipertensión y las medidas de tratamiento, incluyendo los agentes antihipertensivos que ha utilizado y el los que usa actualmente. La fisiopatología de hipertensión en diabetes es variada. En ausencia de nefropatía diabética se ha reportado sodio corporal total aumentado con actividad normal o baja del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Este estado de deficiente metabolización periférica de la glucosa lleva a un hiperinsulinismo secundario y a disminución en el aclaramiento de insulina.

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La hiperinsulinemia puede aumentar la presión arterial por uno o varios de los siguientes mecanismos. La insulina modifica el transporte de iones a través de la membrana celular, incrementando así los niveles de calcio citosólico de los tejidos vasculares, lo que ocasiona un estado de hiperreactividad vascular a los agentes vasoconstrictores.

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  • Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.
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En este here se demostró que en aquellos cuya meta era lograr presión arterial diastólica menor o igual a 80 mmHg, la incidencia de eventos cardiovasculares mayores se redujo importantemente así como la mortalidad cardiovascular, comparado con las personas cuya meta era presión arterial diastólica menor o igual a 90 mmHg.

Aunque la diferencia de presión arterial diastólica fue de solo 5 mmHg, el control estricto resultó en una reducción significativamente mayor de complicaciones como muerte por diabetes e infartos cerebrales y desarrollo de complicaciones microvasculares.

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El JNC VI 8 establece que la meta de la prevención y el manejo de la hipertensión es reducir la morbilidad y la mortalidad al mínimo posible. Este objetivo puede ser logrado a través de modificaciones en el estilo de vida, solamente o con tratamiento farmacológico.

Las modificaciones en el estilo de vida ofrecen el potencial de prevenir la hipertensión, son efectivas en la disminución de la presión arterial y pueden reducir otros factores de riesgo cardiovascular a un bajo costo y con riesgo mínimo.

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Los pacientes deben ser estimulados agresivamente para adoptar estas modificaciones en el estilo de vida, particularmente si tienen factores de riesgo adicionales como la diabetes mellitus.

Las recomendaciones son las siguientes: 1 Pérdida de peso. La reducción de peso puede disminuir la presión arterial independientemente de la ingesta de sodio y puede también mejorar la glicemia y el perfil lipídico.

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La pérdida de 1 kg de peso reduce la presión arterial en aproximadamente 1 mmHg. Esto no ha sido evaluado en la población diabética. Sin embargo, estudios realizados en hipertensión esencial han mostrado que reducciones de aproximadamente 5 mmHg en la presión sistólica y mmHg en la presión diastólica con restricción moderada en la ingesta de sodio de source g a 2,3 g de sodio por día Reducciones tan importantes de mg de sodio por día reducen la presión arterial en mmHg.

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Se recomiendan técnicas de relajación, aunque no hay evidencia que soporte el uso de estas técnicas en la prevención y tratamiento de la hipertensión. Los medicamentos de elección son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECAantagonistas de los receptores de angiotensina tipo II ARA IIdiuréticos de tipo tiazida en bajas dosis, calcio-antagonistas y los beta bloqueadores.

Los IECA son los agentes de primera línea para el tratamiento de la hipertensión en here diabéticos con o sin nefropatía, incluso se ha sugerido que tienen efectos benéficos independientemente de sus propiedades antihipertensivas.

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Riesgo vascular. Alteraciones del Metabolismo Oseo y Mineral. La obesidad se asocia con ambos tipos de DM, especialmente con la DM 2.

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Comentario final. Historia natural de la Nefropatía Diabética en la DM Mogensen y cols. No son estrictamente extrapolables a la diabetes tipo 2, que puede seguir una evolución natural muy diferente.

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Historia natural de la nefropatía en la DM La irregularidad en la forma de presentación es muy amplia. Evolución Clínica y Factores de progresión de la nefropatía y del daño vacular en la DM Martínez Castelao, A. Nefropatía diabética.

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Historia natural y manifestaciones clínicas. En Nefrología Clínica. Editorial Panamericana. Pathologic classification of diabetic nephropathy.

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J Am Soc Nephrol. Epub Feb J Clin Med May 28;4 6 Non-proteinuric pathways in loss of renal function in patients with type 2 diabetes. Lancet Diabetes Endocrinol.

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Global prevalence of diabetes: estimates for the year and projections for Diabetes Care ;27 5 International Diabetes Federation Atlas Ultima consulta 20 novimbre ID Week ; october Concéntrese en comer alimentos frescos, hechos en here y coma solo cantidades pequeñas de comida de restaurante o envasada, que generalmente contiene mucho sodio.

No use sustitutos cómo la diabetes mellitus tipo 2 puede conducir a la etapa de ckd sal a menos que su médico o dietista digan que puede hacerlo. Muchos tienen niveles muy altos de potasio, lo cual posiblemente deba limitar. Muchos de los alimentos que son parte de una alimentación típica sana podrían no ser adecuados en la alimentación para la enfermedad crónica de los riñones.

El fósforo es un mineral que mantiene los huesos fuertes y otras partes del cuerpo sanas. Los riñones no pueden eliminar muy bien el exceso de fósforo de la sangre. El exceso de fósforo debilita los huesos y puede dañar los vasos sanguíneos, los ojos y el corazón.

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También se agrega fósforo a muchos alimentos envasados. En las personas con enfermedad crónica de los riñones, el exceso de potasio se puede acumular en la sangre y causar graves problemas de corazón.

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McGraw-Hill Interamericana. Hypertension in patients with diabetes.

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Why is aggresive treatment essential?. Postgrad Med ; 2 : Effects of intensive blood pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment HOT randomised trial.

Lancet ; Tight blood pressure control and the risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS BMJ ; : Stewart KJ.

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JAMA ; 13 : Diabetes Prevention Program Research Group. N Engl J Med ; 6 : Parmar MS. Chronic renal disease.

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BMJ ; Narita T, Kakei M. Agressive antihypertensive treatment and serum lipid lowering therapy are necessary to prevent deterioration of the renal function even in elderly type 2 diabetic patients with persisten albuminuria.

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Gerontology ; 48 5 : Strategies for drug therapy to reduce complications. Postgrad Med ; 4 : Una vez estabilizado el paciente intentar sustituir progresivamente la insulina por una tiazolindiona sin suspender previamente la insulinoterapia.

Asociar sulfonilureas a la tiazolindiona preferiblemente gliburida o glicazida si no es suficientemente efectiva. No hay datos sobre el uso de inhibidores de la alfaglucosidasa, metformina o metiglinidas. La consecuencia es un aumento del volumen circulante efectivo lo que induce un aumento de la presión arterial y consecuentemente de la presión intraglomerular.

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Generalmente la primera alteración detectable de la diabetes mellitus sobre el riñón es un aumento del filtrado glomerular Cada glomérulo perdido aumenta el trabajo del riñón restante y acelera la destrucción final del órgano Inicio Artículos en prepublicación Archivo. Artículo anterior Artículo siguiente. Read this article in English. Practical management of oral antidiabetics in patients with renal disease. Descargar PDF. Este artículo ha recibido. Información del artículo.

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Texto completo. Trasplante renal. OR para DM: 4, 10 En esta dicotomía DM - ERC no puede establecerse en todos los casos una relación causa-efecto, sino que los mismos factores patogénicos pueden influir en el desarrollo de estas dos patologías. No obstante, la respuesta clínica para controlar la hiperglucemia no es significativamente diferente entre los diversos secretagogos de insulina cuando se utilizan a sus dosis eficaces. Características de sulfonilureas. La gama de dosis que se utiliza es función de su potencia intrínseca, el inicio y la duración de la acción dependen de sus propiedades farmacocinéticas Tabla 5.

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En caso de utilizar sulfonilureas en pacientes con insuficiencia renal se aconseja utilizar las de excreción biliar Tabla 5. Como todos los estimulantes de la secreción de insulina su efecto secundario mas importante es la inducción de hipoglucemia.

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Repaglinida Es un secretagogo de source no sulfonilurea La repaglinida reduce las oscilaciones de la glucemia tanto en ayunas como postpandrial. Nateglinida La nateglinida es un secretagogo de insulina no sulfonilurea derivado de la fenilalanina.

Se puede reducir la dosis a 60 mg en pacientes con aumentos mínimos de la GPA.

No obstante, el hecho de que en España solo esté autorizado su uso asociada a metformina dificulta su uso en insuficiencia renal. Cómo la diabetes mellitus tipo 2 puede conducir a la etapa de ckd En se introdujo en Estados Unidos la metformina para el tratamiento de la hiperglucemia en pacientes con DM2, después de haberse utilizado en Europa desde principios de la década de los Mecanismos de acción Los principales continue reading de acción de la metformina son 50 : reduce la gluconeogenesis y aumenta la utilización de glucosa por el tejido muscular, disminuye la absorción intestinal de glucosa y sensibiliza los tejidos a la acción de la insulina reduciendo la resistencia a ella en los pacientes diabéticos.

Farmacocinética Las características farmacocinéticas de la metformina se resumen en la tabla 7.

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Interacciones Se debe utilizar con precaución cuando se administra con cimetidina, ranitidina, trimetoprim, etc. Estos síntomas se pueden reducir iniciando el tratamiento con dosis bajas medio comp preferiblemente en la cena, con los alimentos y aumentando la dosis paulatinamente.

Aunque su frecuencia es muy baja 0. El cuadro clínico suele comenzar por sensación de malestar general, mialgias, disnea y dolor abdominal.

Inhibidores de la alfaglucosidasa La oscilación glucémica postpandrial contribuye al desarrollo de complicaciones específicas de la diabetes retinopatía, neuropatía, complicaciones vasculares. Hay dos inhibidores de la alfaglucosidasa: acarbosay miglitol. En el colon su fermentación es la responsable de que se produzca flatulencia y diarreas.

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La adición de un secretagogo o insulina puede producir hipoglucemia. En estos caso de hipoglucemia se aconseja corregirla con glucosa, ya que la digestión de sacarosa u otros click de carbono complejos estaría retrasada.

Dosificación Se recomienda comenzar con una dosis pequeña y después aumentar lentamente dependiendo de la tolerancia gastrointestinal y de la eficacia clínica.

La eficacia del tratamiento se manifiesta ya en la primera semana y se mantiene a largo plazo. El miglitol esta contraindicado en todas las fases de insuficiencia renal 4.

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Tiazolidindionas glitazonas Su acción primaria es reducir la resistencia periférica a la insulina e incrementar su acción pero sin que aumente su secreción.

Amplios ensayos clínicos y su utilización en varios millones de pacientes con DM2 han demostrado su eficacia y seguridad y sobre todo que no presentan una hepatotoxicidad significativa 52, Mecanismo de acción Las glitazonas ejercen sus efectos primarios a través de la activación de receptores nucleares específicos denominados receptores activados por proliferadores de perosixomas PPAR.

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Se puede administrar en una o dos tomas diarias, con o sin alimentos. La Cmax de rosiglitazona se alcanza aproximadamente una hora después de la administración.

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Con la pioglitazona se ha descrito la presencia de trastornos de la visión sobre todo al principio del tratamiento, debido probablemente a alteraciones temporales de source turgencia y el índice refractario de las lentes oculares por la modificación de la glucemia.

Introducción La diabetes tipo 2 DM 2 constituye una enfermedad con una alta prevalencia en la sociedad.

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En numerosos pacientes diabéticos de larga evolución suele ser necesario añadir insulina al tratamiento con agentes orales para el control metabólico ya que en fases avanzadas de la enfermedad existe un déficit de insulina. Por estas razones el uso de antidiabéticos orales en insuficiencia renal suele estar limitado. En general, los candidatos ideales para el tratamiento con sulfonilureas son los pacientes con diabetes tipo 2 que tienen una deficiencia significativa de insulina, pero mantienen un funcionamiento de las células beta suficiente para responder a la estimulación por los secretagogos.

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Max Araya-Orozco 1. Actualmente la enfermedad cardiovascular es sin duda una de las principales causas de mortalidad alrededor del mundo.

Existen algunas subpoblaciones especiales en las que la incidencia y la prevalencia de Cómo la diabetes mellitus tipo 2 puede conducir a la etapa de ckd es superior a las de la población general. Así, en un reciente estudio presentado en la ID Week en USA en octubre deBirabaharan M y cols [7] han realizado un estudio transversal en una población de Las repercusiones de la DM sobre la salud de la población se basan en una alta prevalencia, que implica un coste socioeconómico muy elevado, por la aparición a lo largo del tiempo de numerosas complicaciones micro y macrovasculares conforme avanza la historia natural de la enfermedad.

La presencia de retinopatía diabética es un criterio de diagnóstico de ERD, pero su ausencia no excluye la existencia de nefropatía [1]. Los datos de nuestro Registro de la S. La patogenia de la afectación renal en el paciente con DM es multifactorial, siendo la presencia de hiperglucemia crónica el principal determinante del inicio y progresión del daño renal. Estos mecanismos han sido extensamente analizados por Juan F. Navarro y cols. Las características anatomopatológicas de la Nefropatía van ligadas a la evolución continue reading historia natural de la enfermedad, que no es similar en la DM-1 y en la DM La lesión glomerular característica de la DM-1 es la glomeruloesclerosis nodular o nefropatía de Kimmelstiel-Wilson, con la presencia de lesiones nodulares entre los capilares glomerulares, que colapsan progresivamente las luces vasculares.

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Tras una primera fase preclínica, a partir de los cinco años de evolución aparece microalbuminuria, que es la señal de alarma que lanza el riñón acerca de la presencia de disfunción endotelial. Se produce hiperfiltación glomerular.

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En la DM-2 la evolución puede ser muy diferente Figura 1 y Tabla 2. Un elevado porcentaje de pacientes con DM-2 presenta lesiones vasculares inespecíficas y lesiones intersticiales con mínima afectación glomerular o, incluso, sin ella. Ruggenenti y cols [20] establecen tres categorías: Clase I: lesiones histológicas de glomerulopatía diabética típica.

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Clase II: lesiones predominantes de nefroangioesclerosis. Clase III: lesiones glomerulares diferentes de la diabetes.

En los pacientes con DM que desarrollan albuminuria-proteinuria, reducir la proteinuria debe ser un objetivo prioritario de tratamiento.

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El estudio de Lewis y cols [21] demostró ya en que el tratamiento con captopril en DM-1 frenaba la progresión de la ND. La acentuación de la proteinuria puede alcanzar rango nefrótico. Antes de que ello suceda debemos intensificar el tratamiento con inhibidores del enzima conversor de angiotnsina IECAantagonistas del receptor de angiotensina ARA II o combinación de ambos -individualizando en este caso el tratamiento, con vigilancia estricta de la función renal y del potasio- en los casos en que dicho doble bloqueo pudiera estar indicado [25].

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La HTA es otro factor de progresión de las complicaciones micro y macrovasculares. La reducción de la Presión Arterial PA disminuye la microalbuminuria y endentece la velocidad de descenso del FG, aunque no la detiene en las fases avanzadas.

La dislipemia induce el desarrollo de daño renal en la experimentación animal. Algunos estudios en clínica muestran que la inhibición de proteínas implicadas en la geranilización y fosforilización pueden ser frenadas bajo tratamiento con sinvastatina.

Se trataría de efectos pleiotrópicos de las estatinas, no ligados al descenso de las lipoproteínas aterogénicas, que podrían inducir renoprotección.

En cualquier caso el manejo de la dislipemia del paciente diabético ha de ser objetivo prioritario de tratamiento [26]. La enfermedad cardio-vascular constituye la primera causa de mortalidad en estos pacientes.

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Sin embargo su aplicación ha sido muy cuestionada y debatida en el diabético, a raíz de los hallazgos del Estudio TREAT [29]que han marcado un punto de inflexión en el manejo de la anemia en el paciente con DM en particular y en el paciente con ERC en general. En la DM-2 el trasplante doble, - aunque existen algunas experiencias clínicas- no tiene una indicación reconocida.

También debe valorarse un tratamiento conservador paliativo si éste cómo la diabetes mellitus tipo 2 puede conducir a la etapa de ckd el caso del paciente, tal como recogemos en el documento de Consenso sobre manejo del paciente con DM-2 y ERC go here y en el Documento de consenso de diez sociedades sobre el manejo del paciente con ERC [34].

Nefrología al día. ISSN: Editores Dr. Víctor Lorenzo.

MANEJO PRACTICO DE ANTIDIABETICOS ORALES EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL. | Nefrología

Descargar PDF. Hospital Universitari Bellvitge, Hospitalet, Barcelona 2. Texto completo. Datos epidemiológicos. Mecanismos patogénicos de la afectación renal en el paciente con DM La patogenia de la afectación renal en el paciente con DM es multifactorial, siendo la presencia de hiperglucemia crónica el here determinante del inicio y progresión del daño renal.

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Las características anatomopatológicas de la Nefropatía van ligadas a la evolución o historia natural de la enfermedad, que no es similar en la DM-1 y en la DM-2 La lesión glomerular característica de la DM-1 es la glomeruloesclerosis nodular o nefropatía de Kimmelstiel-Wilson, con la presencia de lesiones nodulares entre los capilares glomerulares, que colapsan progresivamente las luces vasculares.

Historia natural de la nefropatía en la DM-1 Tabla 1.

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Progresión de la ERD: Proteinuria. Sindrome nefrótico. Insuficiencia Renal.

Otras manifestaciones clínicas concomitantes. Dislipemia, Obesidad.

Riesgo vascular. Alteraciones del Metabolismo Oseo y Mineral. La obesidad se asocia con ambos tipos de DM, especialmente con la DM 2.

Diabetes mellitus en el paciente con enfermedad renal avanzada | Revista Médica Clínica Las Condes

Comentario final. Historia natural de la Nefropatía Diabética en la DM Mogensen y cols. No son here extrapolables a la diabetes tipo 2, que puede seguir una evolución natural muy diferente.

Historia natural de la nefropatía en la DM La irregularidad en la forma de presentación es muy amplia. Evolución Clínica y Factores de progresión de la nefropatía y del daño vacular en la DM Martínez Castelao, A. Nefropatía diabética. Historia natural y manifestaciones clínicas.

En Nefrología Clínica. Editorial Panamericana. Pathologic classification of diabetic nephropathy.

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J Am Soc Nephrol. Epub Feb J Clin Med May 28;4 6 Non-proteinuric pathways in loss of renal function in patients with type 2 diabetes.

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Med Clin Barc ; 18 [Pubmed]. Prevalencia de la diabetes mellitus no dependiente de insulina en Santa Maria de Guia.

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Estudios sobre diabetes mellitus en Canarias. Serie epidemiológica. Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the Di bet. Diabetologia ;DOI Saran R et al.

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Am J Kidney Dis. Epidemiology of diabetic nephropathy in Spain.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

Kidney Int Suppl ; 99 :S Registro S. Bilbao octubre Madrid noviembre Ultima cnsulta 20 noviembre Ultima consulta 20 noviembre Similitudes entre diabetes tipo uno y dos.

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Sr.yo tengo me siento así,. Pero primero tenía Azúcar o sea predeabetes....y estuve. En tratamiento.tome meformina y seguí la dieta. Me normalice .., Pero ahora tengo bajones de Azúcar y tengo qué tomar coca normal para levantarme y comer dulces chocolates. A luego se normaliza. Pero se sube el Azúcar.y así estoy. Ésto ya es Deabetes... yo me cuido mucho en lo que cómo. Pero me dan descompensaciones muy fuertes. Es Deabetes. Graciass

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